تساعد النتائج الجديدة التي توصل إليها العلماء في المعاهد الوطنية للصحة والمتعاونون معها في تفسير سبب إصابة بعض الأشخاص المصابين بفيروس كورونا المستجد بأعراض شديدة أكثر من غيرهم، قد تقدم النتائج أيضًا التفسير الجزيئي الأول لسبب وفاة الرجال أكثر من النساء بسبب فيروس كورونا.
وجد الباحثون أن أكثر من 10٪ من الأشخاص الذين يصابون بفيروس كورونا الحاد لديهم أجسام مضادة مضللة - أجسام مضادة ذاتية - تهاجم جهاز المناعة بدلاً من الفيروس المسبب للمرض، 3.5٪ أو أكثر من الأشخاص الذين يصابون بفيروس كورونا الحاد يحملون نوعًا معينًا من الطفرات الجينية التي تؤثر على المناعة، وفقا لما نشره موقع nih.
وبالتالي ، تفتقر المجموعتان إلى الاستجابات المناعية الفعالة التي تعتمد على النوع الأول من الإنترفيرون ، وهي مجموعة من 17 بروتينًا مهمًا لحماية الخلايا والجسم من الفيروسات، سواء تم تحييد هذه البروتينات بواسطة الأجسام المضادة الذاتية أو بسبب خلل في الجين تم إنتاجها بكميات غير كافية أو تسبب في استجابة غير كافية لمضادات الفيروسات ، فإن غيابها يبدو أنه عامل مشترك بين مجموعة فرعية من الأشخاص الذين يعانون من الالتهاب الرئويCOVID-19 الذي يهدد الحياة .
أثار الاختلاف الواسع في شدة المرض الناجم عن فيروسSARS-CoV-2 ، الفيروس الذي يقف وراءCOVID-19 ، حيرة العلماء والأطباء، يمكن أن يسببSARS-CoV-2 أي شيء من عدوى خالية من الأعراض إلى الوفاة ، مع العديد من النتائج المختلفة بينهما، منذ فبراير 2020 ، قامSu وCasanova والمتعاونون معهم بتسجيل الآلاف من مرضى فيروس كورونا لمعرفة ما إذا كان العامل الجيني يقود هذه النتائج السريرية المتباينة.
اكتشف الباحثون أنه من بين ما يقرب من 660 شخصًا مصابًا بـCOVID-19 الشديد ، كان هناك عدد كبير يحملون متغيرات جينية نادرة في 13 جينًا معروفًا بأهميتها في دفاع الجسم ضد فيروس الإنفلونزا ، وأكثر من 3.5٪ فقدوا تمامًا الجين الفعال. وأظهرت تجارب أخرى أن الخلايا المناعية من هؤلاء 3.5٪ لم تنتج أي نوع من الإنترفيرون يمكن اكتشافه استجابةً لـSARS-CoV-2.
عند فحص ما يقرب من 1000 مريض مصاب بالالتهاب الرئويCOVID-19الذي يهدد الحياة ، وجد الباحثون أيضًا أن أكثر من 10٪ لديهم أجسام مضادة ذاتية ضد الإنترفيرون عند ظهور العدوى ، وأن 95٪ من هؤلاء المرضى كانوا رجالًا، أكدت التجارب البيوكيميائية أن الأجسام المضادة الذاتية تمنع نشاط الإنترفيرون من النوع الأول.