الإشراف العام
إلهام أبو الفتح
رئيس التحرير
أحمــد صبـري
الإشراف العام
إلهام أبو الفتح
رئيس التحرير
أحمــد صبـري

دراسة.. أدوية السكري تقلل خطر الإصابة بالزهايمر

السكري
السكري

في الآونة الأخيرة ، كشفت دراسة نشرت في مجلة الأكاديمية الأمريكية لطب الأعصاب أن استهلاك أدوية السكري لخفض مستويات الجلوكوز في مرض السكري من النوع 2 يرتبط بانخفاض نسبة الأميلويد في الدماغ ، وهو مؤشر حيوي لمرض الزهايمر.

تم إجراء المقارنة بين مرضى السكري من النوع الثاني الذين يتناولون الأدوية ، ومرضى السكر من النوع الثاني الذين لا يتناولون الأدوية ، والأشخاص غير المصابين بالسكري.

وفقًا لدراسة ، يرتبط كل من مرض السكري ومرض الزهايمر (AD) بالعمر ، وخلال السنوات العشر الماضية ، كان هناك ارتباط مثير للاهتمام تم تطويره بين الاثنين في العديد من الدراسات ، مما أدى إلى مصطلح جديد يسمى "النوع 3" مرض السكري "الذي يعرف بمقاومة الأنسولين الناجم عن مقاومة الأنسولين.

تتفق دراسة أخرى أيضًا مع حقيقة أن الأشخاص المصابين بداء السكري معرضون لخطر مضاعف للإصابة بمرض الزهايمر مقارنة بغير مرضى السكري.

 

 

عوامل الخطر الرئيسية التي تم تحديدها في هذه الدراسات هي:

1. مقاومة الأنسولين ومسارات الإشارات الالتهابية

قد يساعد النشاط البدني أثناء الطفولة في تحسين الوظائف المعرفية في وقت لاحق من الحياة ، تؤدي مقاومة الأنسولين إلى انخفاض إنتاج الأنسولين في الجسم،الأنسولين هو هرمون يساعد في إرسال إشارات للدماغ لامتصاص الجلوكوز وإنتاج إنزيمات تحلل الأنسولين (IDE) لتقليل مستويات السكر في الجسم، كما أنه يساعد في تعزيز إزالة الأميلويد بيتا من الدماغ، عندما ينخفض ​​إنتاج IDE بسبب مقاومة الأنسولين ، يتم أيضًا تقليل تحلل الأميلويد بيتا ، مما يتسبب في تراكم غير طبيعي للأميلويد في الدماغ ، مما يؤدي إلى الإصابة بمرض الزهايمر.

2. السيتوكينات الالتهابية

ينتج كل من مرض السكري ومرض الزهايمر بشكل أساسي عن الالتهاب، تساعد هرمونات الأنسولين في قمع السيتوكينات الالتهابية بسبب تأثيرها المضاد للالتهابات وتمنع خطر الإصابة بمضاعفات مرض السكري مثل مرض الزهايمر، ومع ذلك ، فإن مقاومة الأنسولين تزيد من مستويات السيتوكينات الالتهابية مثل البروتين التفاعلي IL-6 و C في الجسم والتي قد تسبب ترسب اللويحات في الدماغ جنبًا إلى جنب مع تطور مرض الزهايمر

كيف تمنع أدوية السكري عن طريق الفم مرض الزهايمر؟

يتم إفراز GLP-1 بواسطة الخلايا الصماء المعوية للأمعاء الدقيقة ويخدم ثلاثة أغراض رئيسية، تساعد تقليل مستويات الجلوكوز عن طريق إفراز الأنسولين في الدم ، يقلل من تركيز هرمون الجلوكاجون بحيث لا يتم تحرير الجلوكوز المخزن من الكبد ، و يؤخر إفراغ المعدة (الوقت الذي يستغرقه الطعام لتفريغه من المعدة إلى الأمعاء الدقيقة) ويمنع الارتفاع المفاجئ للجلوكوز.