الإشراف العام
إلهام أبو الفتح
رئيس التحرير
أحمــد صبـري
الإشراف العام
إلهام أبو الفتح
رئيس التحرير
أحمــد صبـري

صعوبات تمثيل الإنسولين في العصر الحديث تعرض الكثيرين للإصابة بالنمط الثاني من مرض السكر

السكر
السكر

أفاد بحث مهم بأن تطور الانسولين فى الفقاريات، بما فى ذلك البشر، واجه عقبة في آلية تمثيله؛ مما يحد من قدرته على التكيف مع السمنة، بالتالى جعل الكثير عرضة للإصابة بمرض السكر النمط الثاني.

وأقر الباحثون في جامعة "إنديانا" الأمريكية أن تسلسل الإنسولين أصبح مترسخًا عند حافة ضعف الإنتاج، وهو ضعف جوهري غير بسبب طفرات نادرة في جين الأنسولين الذي يسبب مرض السكر في مرحلة الطفولة.

هذا ، ويتم إنتاج الإنسولين من خلال سلسلة العمليات المحددة التى تحدث فى خلايا متخصصة تسمى خلايا "بيتا" .

واقترحت الدراسات السابقة أن خلل التخليق الحيوي يمكن أن يكون نتيجة لطفرات متنوعة تعيق قابلية طيّ البرونسولين.

وقال مايكل فايس، الأستاذ المتميز في كلية الطب فى جامعة (إنديانان): "تتطور العمليات البيولوجية عادةً لتكون قوية، وهذا يحمينا في معظم الحالات من العيوب الخلقية والأمراض. ومع ذلك ، يبدو أن مرض السكر استثناء".. فقد إكتشف الباحثون أنه حتى أدنى اختلاف في عملية تسلسل الأنسولين لا يؤدي فقط إلى إعاقة إفراز الأنسولين، بل يؤدي أيضًا إلى إجهاد خلوي و خلل في خلايا بيتا وفي النهاية تلف دائم.

وأظهرت الدراسة الحالية تطور البشر ليكونوا عرضة لطفرات متنوعة فى جين الإنسولين، وأن هذا الضعف يكمن وراء شكل نادر من مرض السكر ومرتبط بالسمنة.

وقال الباحثون إن الأبحاث الحالية تسلط الضوء على حقيقة أن جين الأنسولين كان عرضة طوال مراحل التطور للطفرات التي تضعف وظيفته وخلايا بيتا.